Diabetes

A importância do diabetes mellitus


      Há pelo menos trinta milhões de pessoas no mundo sofrendo de diabetes mellitus (DM). Mesmo em países desenvolvidos como os Estados Unidos da América, onde os progressos de tratamento tendem a alcançar um número maior da população, mais mortes são atribuídas ao diabetes do que ao câncer de pulmão, de mama ou por acidentes de automóveis (MARLES, 1994).

        Nas Américas, o DM é uma das dez causas mais importante de doença. Em países do primeiro mundo, a esperança de tempo vida das pessoas com diabetes mellitus insulinodependente (DMID) é de aproximadamente 75% daquela dos não diabéticos. Nos países em desenvolvimento, porém, a taxa está em torno de 50%. Em relação ao DM não-insulinodependente (DMNID), os pacientes têm a esperança de vida muitos anos mais curta nos países em desenvolvimento (LLANOS, 1995).

    Estes dados estatísticos apontam para a necessidade de maior atenção aos pacientes diabéticos em nosso meio. Comparando-se com os indivíduos sem a enfermidade, os pacientes diabéticos têm um risco de 2 a 4 vezes maior de doença coronariana (angina e infarto), 2 a 6 vezes maior de acidente vascular cerebral (derrame) e 4 vezes de transtornos arteriais periféricos entre eles a gangrena (MARLES, 1994).

        Cerca de um quarto dos pacientes admitidos anualmente para transplante renal ou programas de diálise crônica têm insuficiência renal causada por nefropatia diabética (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 1993).

       Já a retinopatia diabética “é, ou será dentro em breve, a mais importante causa de cegueira no mundo industrializado” (MINISTÉRIO DA SAÚDE, 1993).

Definição, tipos e etiopatogenia


        O diabetes mellitus (DM) é uma doença que reúne uma série de desordens, clinicamente heterogêneas, com um perfil comum de sinais e sintomas: polidipsia, poliúria e polifagia (respectivamente sede, micção e fome excessivas), emagrecimento, fraqueza muscular e hiperglicemia (aumento dos níveis plasmáticos de glicose).


        Estes sintomas foram descritos pelos antigos egípcios no Papirus de Ebers, há cerca de 3.500 anos, e pelos médicos gregos Arateus e Cappadocian (30-90 a.C.) e Galeno (130-200 a.C.).


        Segundo a Organização Mundial da Saúde (Série de Informes Técnicos 727 de 1985), a doença pode ser apresentada em três tipos principais: diabetes mellitus insulinodependente (DMID), não insulinodependente (DMID) e o que está associado com a desnutrição.


        Os pacientes com DMID, também referido como tipo I, necessitam de injeções diárias de insulina para prevenir uma cascata de eventos metabólicos que resultariam na cetoacidose diabética, coma e morte. Este tipo da doença é caracterizado pela ausência de células ß (beta) das ilhotas de Langerhans do pâncreas e ausência de secreção de insulina. A lesão da célula ß pode ser causada por agentes químicos do ambiente ou ingeridos através da alimentação, infecção viral ou por uma desordem autoimune, em indivíduos com predisposição genética.


        O diabetes mellitus não insulinodependente, DMNID ou DM do tipo II, reúne uma variedade de estados diabéticos onde as células b estão em número reduzido comparado à da célula alfa (que secreta o hormônio glucagon - hiperglicemiante) e a secreção de insulina é capaz de fazer frente às ações cetogênicas (produção de corpos cetônicos) do glucagon, mas insuficiente para evitar a hiperglicemia. O tipo II frequentemente está associado à obesidade e ao comprometimento das ações da insulina nos tecidos (resistência periférica).

        Na verdade, a etiologia do DMNID ainda não foi completamente elucidada, sendo sugeridos defeitos a nível da célula ß pancreática, do músculo e do fígado. A hiperglicemia do DMNID pode resultar de um defeito na secreção da insulina, produção hepática de glicose elevada, resistência periférica à insulina ou diminuição do clearence (eliminação) de glicose.

 

        Tem sido descrito que o de feito primário em diabéticos não obesos é o prejuízo da secreção pancreática de insulina, enquanto que, nos diabéticos obesos, o defeito primário é o prejuízo da sensibilidade do músculo esquelético e do fígado à insulina. Os pacientes com DMNID podem exibir hiperinsulinemia de jejum, decorrente da hiperglicemia que persiste ao longo do dia, mas este excesso de insulina é insuficiente para normalizar os níveis sanguíneos de glicose. Ocorre, assim,
uma deficiência relativa e não absoluta de insulina.

Diagnóstico e Epidemiologia


A Associação Latino-Americana de Diabetes – ALAD (1995) recomenda os seguintes critérios diagnósticos para o DM:


   1. Pacientes com sintomas claros de DM e valores de glicemia de jejum iguais ou maiores que 140 mg/dl ou em determinações realizadas em qualquer momento do dia iguais ou maiores que 200 mg/dl;


   2. Pacientes sem sintomas clínicos de DM, mas com níveis de glicemia em jejum iguais ou superiores a 140 mg/dl, confirmados em duas ou mais ocasiões;


    3. Pacientes com valores de glicemia em jejum menores que 140 mg/dl, mas com fatores de risco de DM e que também
apresentam valores de glicemia iguais ou superiores a 200 mg/ dl duas horas depois de uma ingestão de 75 g de glicose.


   4. O diagnóstico de intolerância à glicose aplica-se em pessoas  com valores compreendidos entre 140 e 199 mg/dl, duas horas depois de uma ingestão de 75 g de glicose. Nos casos em que os resultados oferecerem interpretação duvidosa, deverá ser feita uma nova prova de tolerância à glicose, com glicemia basal, 60 e 120 minutos. A presença de dois valores acima de 200 mg/dl confirmam diabetes.

 

      Apesar dos progressos da Medicina, o diabetes mellitus é uma enfermidade cuja prevalência (número de casos existentes em um dado momento, numa população estudada), no Brasil e no mundo, aumenta a cada ano por uma série de motivos. Dentre eles, o estilo de vida urbana, com seus erros alimentares e sedentarismo, assim como o aumento da expectativa de vida da população e da sobrevida pelos diabéticos.

Os sintomas clássicos mais comuns a todas as formas da doença são a polifagia, polidpsia e poliúria. Como consequência destes sintomas e sinais, ainda observamos nictúria (urinar durante anoite), boca seca, cansaço, prurido genital (coceira nas partes íntimas), fraqueza, infecções frequentes na pele, dificuldade de cicatrização, perda de peso etc.


Ambos os tipos referem emagrecimento mas, comumente, o DMNID apresenta-se com peso acima do normal, enquanto o DMID evidencia um quadro de magreza.


Estes sintomas e sinais decorrem da ausência, deficiência ou mau aproveitamento da insulina, levando à hiperglicemia, pela não entrada da glicose para dentro das células. A hiperglicemia fará com que o rim – que normalmente reabsorve a glicose – perca a sua capacidade de reabsorver quantidades tão elevadas. O indivíduo começa a eliminar glicose que por sua vez leva água junto (diurese osmótica).

CLASSES CLÍNICAS DIABETES MELLITUS:

 

Diabetes mellitus insulinodependente
Diabetes mellitus não-insulinodependente
sem obesidade
com obesidade
Diabetes mellitus associado com a desnutrição


Outros tipos de diabetes mellitus relacionados com outros estados e síndromes


1) enfermidade do pâncreas;
2) enfermidade de origem hormonal;
3) transtornos provocados por fármacos ou substâncias químicas;
4) anormalidade da insulina ou seu receptor;
5) certas síndromes genéticas;
6) transtornos miscelâneos.


DIMINUIÇÃO DA TOLERÂNCIA À GLICOSE:


a) sem obesidade
b) com obesidade
c) associada com certos estados e síndromes


DIABETES MELLITUS DA GRAVIDEZ CLASSES DE RISCO ESTATÍSTICO


(indivíduos com tolerância normal à glicose mas com bastante propensão ao diabetes)

Ações fisiológicas da insulina


As ações do hormônio insulina, que garantem as funções vitais no organismo, poderiam ser assim resumidas:


1. Aumenta a captação celular de pentoses e certas hexoses (açúcares) do sangue por ativação do sistema de transporte
dentro da membrana plasmática. Certas células captam glicose independente da insulina, a exemplo das hemácias, leucócitos, medula renal, cérebro e células hepáticas;


2. Promove o transporte através da membrana de íons (como potássio e magnésio) e certos aminoácidos e ácidos graxos;


3. Estimula a glicogênese (o armazenamento de glicose na forma de glicogênio) nas células sensíveis como a fibra muscular, célula hepática etc. A glicogênese é obtida através da ativação das enzimas glicogênio-sintase e hexocinase (glicocinase) e inibição da fosforilase;


4. Inibe a glicogenólise (quebra do glicogênio);

5. Inibe a gliconeogênese (conversão de aminoácidos e ácidos graxos em glicose) hepática;


6. Estimula a lipogênese (síntese de triglicerídeos) a partir da captação de glicose, que dá origem ao glicerol-fosfato que é
necessário para a esterificação dos ácidos graxos e formação dos triglicerídeos;


7. No tecido adiposo inibe a lipase intracelular e, consequentemente, a lipólise (quebra de gorduras);


8. Inibe a conversão de aminoácidos e ácidos graxos em corpos cetônicos no fígado; 


9. Estimula a síntese de proteínas. Inibe a proteólise (destruição de proteínas que compõem os músculos etc.);


10. Estimula a síntese de ácidos graxos a partir de piruvato (ativa a piruvato desidrogenase);


11. Aumenta o ritmo de fosforilação da glicose através do ativação da glicoquinase hepática;


12. Ativa a enzima lipoproteina-lipase, que hidrolisa triglicerídeos a partir de lipoproteínas;


Em suma, a insulina possui ações ANABÓLICAS (estimulando síntese e armazenamento) e ANTICATABÓLICAS (inibindo degradação) sobre o metabolismo de açúcares, proteínas, e gorduras.

FITOTERÁPICOS HIPOGLICEMIANTES

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